Makrophagen

Verstecke für HIV und Treiber von Entzündungen

Webinar: Makrophagen - Verstecke für HIV und Treiber von Entzündungen

Präsentiert von Sino Biological

Sprecherin: Dr. Kiera Clayton, Assistenzprofessorin der UMass Chan Medical School

 

Inhalt

Das humane Immundefizienzvirus (HIV) ist eine chronische Infektion, die das erworbene Immundefizienzsyndrom (AIDS) verursacht und mit der derzeit über 38 Millionen Menschen infiziert sind. Trotz des Erfolgs der antiretroviralen Therapie (ARV) bei der Kontrolle der HIV-Infektion starben 2019 fast 700.000 Menschen an AIDS-bedingten Todesfällen. Bei Menschen, die Zugang zu antiretroviralen Medikamenten haben (nur 66 % der Menschen, die mit HIV leben), bestehen infektionsbedingte Entzündungen fort und erhöhen das Risiko, Komorbiditäten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen und HIV-bedingte neurokognitive Störungen zu entwickeln. Dies unterstreicht die Notwendigkeit, die Pathogenese von HIV zu untersuchen, um die Entwicklung von Heilungsstrategien zu unterstützen. Im Gegensatz zu Viren, die akute Infektionen verursachen, wie Influenza oder SARS-CoV-2, ist das Immunsystem nicht in der Lage, das Virus aus dem Körper zu entfernen. Wenn wir verstehen, welche Zellen von dem Virus infiziert werden und wie die Killerzellen des Immunsystems mit ihnen interagieren, können wir besser verstehen, warum HIV überlebt. Weiße Blutkörperchen, so genannte CD4+-Helfer-T-Zellen, sind der wichtigste Zelltyp, der von HIV infiziert wird, aber auch im Gewebe ansässige Fresszellen, so genannte Makrophagen, werden infiziert und bleiben trotz ARV-Behandlung bestehen. Unser Labor untersucht, wie Makrophagen in Gegenwart von Killer-Immunzellen überleben.

Wichtige Erkenntnisse:

• Weiße Blutkörperchen, die Krebs und virusinfizierte Zellen abtöten können, darunter CD8+ T-Zellen und natürliche Killerzellen (NK), haben mehr Schwierigkeiten, HIV-infizierte Makrophagen abzutöten, als HIV-infizierte CD4+ T-Zellen.
• Die unzureichende Abtötung von HIV-infizierten Makrophagen treibt die Entzündung weiter voran, was zur Entwicklung von Komorbiditäten beitragen könnte.
• Derzeit werden die Mechanismen untersucht, mit denen Makrophagen die Killeraktivität von CD8+ T-Zellen und NK-Zellen hemmen.